Триглицеридная или этил эстеровая форма рыбьего жира?

Триглицеридная или этил эстеровая форма рыбьего жира?

Покупатели часто спрашивают, является ли триглицеридная (ТГ) форма омега-3 лучше и безопаснее, чем этил эстеровая форма (ЭЭ)? Наш материал именно об этом.

Резюме:   Обзор научной литературы, в которой сравнения между формами EE и TG омега-3 оценивались с точки зрения биодоступности, безопасности или эффективности, показывают, что различия незначительны, несущественны и не могут быть признаны физиологически или клинически значимыми. Результаты сравнительных исследований доказывают, что усвоение EPA и DHA из TГ или из ЭЭ - идентично, особенно когда рыбий жир регулярно применяется в течении длительного времени.  

Проще говоря, утверждение о том, что TГ форма более выгодна или полезна, чем форма ЭЭ, в настоящее время не подтверждается достоверной наукой. Более того, именно ЭЭ форма  использовалась в большинстве клинических испытаний, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, показывающими пользу омега-3 , и была выбором для исследования AREDS 2 Национального института глаз. ЭЭ форма также безопасна и более концентрированна. ЭЭ омега одобрена FDA. 

Что такое омега-3 в форме этилового эстера (ЭЭ) и триглицеридов (ТГ)?

Триглицериды состоят из 3 жирных кислот, связанных с главной цепью глицерина. Неочищенный рыбий жир содержит ТГ с различным содержанием EPA и DHA в качестве жирных кислот. Одним из недостатков нерафинированного рыбьего жира является то, что его низкая концентрация омега-3, делает невозможным получение более высоких доз. Как ЭЭ, так и коммерчески доступные формы ТГ подвергаются обработке и очистке различными способами. 

Концентрация омега-3 в рыбьем жире может быть увеличена путем этилирования. Во время этого процесса глицериновая основа и некоторые жирные кислоты с более короткой цепью удаляются из EPA и DHA. Затем свободные жирные кислоты этерифицируют с образованием этиловых эстеров.

Еще один способ увеличить содержание омега-3 - сначала использовать этилирование для концентрирования DHA и EPA . Полученные этиловые эстеры затем расщепляются, и свободные жирные кислоты превращаются в триглицерид. Следует отметить, что формы ЭЭ и ТГ классифицируются как сложные эфиры. При ЭЭ форме жирные кислоты этерифицируют до этанольной основной цепи, тогда как в ТГ жирные кислоты этерифицируют до основной цепи глицерина. 

Является ли одна форма более стабильной, чем другая?

Нет. Поставщики высококачественного рыбьего жира хранят масла в герметичных емкостях, заполненных азотом, чтобы предотвратить воздействие света и кислорода. В этих условиях при контролируемых температурах нет различий в стабильности между формами ЭЭ и ТГ. Точно так же обе формы одинаково стабильны, если рыбий жир заключен в герметически закрытые капсулы, упакован и правильно хранится.

Было ли доказано, что форма ЭЭ клинически эффективна?

В подавляющем большинстве клинических исследований, в которых изучались дополнительные омега-3 для различных параметров здоровья, использовалась форма ЭЭ, согласно исследователю омега-3 доктору Цзин Суан Кангу, доценту в Гарварде, и как это отражено в недавнем обзоре клиники Майо (1) , Хорошо известное вторичное профилактическое исследование «GISSI», которое является одним из примеров. В этом исследовании более 11 300 пациентов, перенесших недавние сердечные приступы, у тех, кто получал около 850 мг в день комбинированных ЭПК и ДГК (в форме ЭЭ) в течение 3,5 лет, был снижен риск смерти от всех причин плюс нефатальный инфаркт и инсульт. , а также значительное снижение риска сердечно-сосудистой смерти, особенно внезапной смерти (2,3) .

Форма TГ лучше усваивается, чем форма ЭЭ?

Результаты сравнительных исследований в целом показывают, что усвоение EPA и DHA из ТГ или из ЭЭ - и биологические результаты с течением времени - схожи, когда добавка принимается регулярно и в течении продолжительного времени.

Результаты исследований на людях, сравнивающих абсорбцию жирных кислот омега-3 из ТГ и ЭЭ, несколько противоречивы: некоторые исследования не показывают различий в абсорбции (5-8) , в то время как другие предполагают, что абсорбция этиловых эфиров может быть ниже (9-11 ) . Различия в тестовых материалах, предметах, анализах и продолжительности затрудняют сравнение. Однако, исследования, которые обнаружили более низкие скорости абсорбции этиловых эфиров, как правило, были короткими (8-12 часов) и давали омега-3 в виде одной большой дозы. В исследованиях, где прием омега-3 длился несколько недель или более, в целом не было значительных различий в абсорбции.

В одном краткосрочном исследовании (12) сообщалось, что биодоступность была выше для формы TG по сравнению с формой EE. Тем не менее, следует отметить, что эти выводы были основаны на сравнительно краткосрочном (2 недели) исследовании в фиксированной дозе приблизительно 3,5 г ЭПК + ДГК в день. Напротив, более длительное исследование, опубликованное в 2016 году, не выявило существенных различий в биодоступности с формами ТГ и ЭЭ в течение 3-месячного периода (13). Важным моментом, который следует учитывать при рассмотрении краткосрочной биодоступности, является то, что эффективность EE омега-3 по объективным параметрам здоровья, таким как снижение повышенных триглицеридов в крови, начинается примерно через 1 месяц после начала приема добавок, при этом максимальная эффективность наблюдается примерно через 2-3 месяца.(14) . Таким образом, любые кратковременные различия в абсорбции, метаболизме и общей биодоступности не оказывают значительного клинического воздействия, и большинство людей, принимающих добавки с рыбьим жиром, делают это в течение длительного времени, а не только в течение короткого периода времени.

Почему будет разница между краткосрочными и долгосрочными результатами исследований в отношении ЭЭ? Процесс гидролиза ЭЭ, по-видимому, медленнее, чем действие панкреатической липазы на ТГ, что объясняет замедленное повышение уровня в плазме или ткани, наблюдаемое в некоторых исследованиях на людях (15). На омега-3 в форме ТГ действует энзим панкреатической липазы в кишечнике, тогда как форма ЭЭ гидролизуется (жирная кислота отделяется от этилового носителя) только тогда, когда она поглощается эндотелиальными клетками кишечной оболочки.

Может ли форма ЭЭ привести к образованию избыточного количества свободных радикалов? ЭЭ безопасно принимать в течении долгого промежутка времени?

Могут ли омега-3 в форме ЭЭ представлять больший риск образования свободных радикалов, чем форма TГ, если жирные кислоты из ЭЭ не полностью превращаются в триглицериды в эндотелиальных клетках.

Во-первых, было доказано, что ЭЭ полностью преобразовываются в триглицериды (6) . Во-вторых, применение ЭЭ показало четкое преобразование омега-3 жирных кислот в триглицериды и фосфолипиды плазмы в течение недели (19) . Наконец, результаты исследования с использованием высокой дозы приема ЭЭ-формы, показали, что это имеет мало преимуществ. Высоко очищенные EPA и DHA , как ЭЭ форма (4 грамма в день) привел к не значительному изменению окислительного состояния плазмы, что указывает на отсутствие увеличения окислительного стресса при приеме высоких дозировок ЭЭ формы.

Пенопластовый миф: представляют ли рыбные продукты ЭЭ форм риск для здоровья?

Нет! На YouTube очень много материалов, которые, демонстрируют, что ЭЭ форма рыбьего жира способна растворять чашку из пенополистирола (полистирола), а форма TГ - нет. В роликах говорится , что влияние на пенопласт связанно с «этанолом» в ЭЭ форме рыбьего жира, и предполагается, что прием ЭЭ формы будет иметь отрицательное воздействие на желудочно-кишечный тракт и печень. 

На самом деле в ЭЭ форме рыбьего жира нет свободного этанола, и полистирол никак не похож на пищеварительный тракт человека. Одним из химических свойств соединения является его полярность (разница в электрическом заряде между противоположными концами молекулы). В организме, нашем питании и окружающей среде встречается множество примеров как полярных, так и неполярных природных соединений. Студенты-химики знают, что полярные соединения, такие как этанол и вода, не растворяют неполярные материалы, такие как пенополистирол. Только неполярные соединения могут растворять пенополистирол, который также является неполярным.

Наблюдение, что форма ЭЭ способна растворять пенополистирол, просто отражает тот факт, что полярность ЭЭ чрезвычайно похожа на пенополистирол. ЭЭ форма рыбьего жира омега-3 была оценена как очень безопасная всеми регулирующими органами, в том числе и FDA, которые учли огромное количество научных данных.

Материалы по теме:

1. Lee JH, O'Keefe JH, Lavie CJ, Marchioli R, Harris WS. Omega-3 fatty acids for cardioprotection. Mayo Clin Proc 83(3):324-32, 2008.
2. GISSI-Prevenzione. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction. Lancet 354:447-55, 1999.
3. Breslow JL. N-3 fatty acids and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr ;83(6 Suppl):1477S-1482S, 2006.
4. AREDS-2 Investigators Brochure, www.areds2.org
5. Nordoy A, et al. Absorption of the n-3 eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids as ethyl esters and triglycerides by humans. Am J Clin Nutr 53:1185-90, 1991.
6. Krokan HE, et al. The enteral bioavailability of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid is as good from ethyl esters as from glyceryl esters in spite of lower hydrolytic rates by pancreatic lipase in vitro. Biochimica et Biophsica Aca 1168:59-67, 1993.
7. Hansen JB, Olsen JO, et al. Comparative effects of prolonged intake of highly purified fish oils as ethyl ester or triglyceride on lipids, haemostasis and platelet function in normolipaemic men. Eur J of Clin Nutr 47:497-507, 1993.
8. Reis GJ, et al. Effects of two types of fish oil supplements on serum lipids and plasma phospholipid fatty acids in coronary artery disease. Am J Cardiol 66:1171-75, 1990.
9. El Boustani S, et al. Enteral absorption in man of eicosapentaenoic acid in different chemical forms. Lipids 22:711-14, 1987.
10. Lawson LD and Hughes BG. Human absorption of fish oil fatty acids as triacylglycerols, free fatty acids, or ethyl esters. Biochem Biophys Res Comm, 156:328-35, 1988.
11. Dyerberg J, et al. Bioavailability of n-3 fatty acids. In n-3 Fatty Acids: Prevention and Treatment in Vascular Disease, SD Kristensen, EB Schmidt, R DeCaterina and S Endres, eds. Bi and Gi Publishers, Verona—Springer Verlag, London pp. 217-26, 1995.
12. Dyerberg J, et al. Bioavailability of marine n-3 fatty acid formulations. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 83:137-141, 2010.
13. West, Annette L., Graham C. Burdge, and Philip C. Calder. "Lipid structure does not modify incorporation of EPA and DHA into blood lipids in healthy adults: a randomised-controlled trial." British Journal of Nutrition 116.5 (2016): 788-797.
14. Sadovsky R, et al. Prescription omega-3 acid ethyl esters for the treatment of very high triglycerides. Postgrad Med 121:145-153, 2009.
15. Ackman RG. The absorption of fish oils and concentrates. Lipids 27:858-62, 1992.Breslow, JL. . Review: n-3 Fatty acids and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 83(s):1477s-82s, 2006.
16. Leaf A, et al. Clinical prevention of sudden cardiac death by n-3 polyunsaturated fatty acids and mechanism of prevention of arrhythmias by n-3 fish oils. Circulation 107:2646-52, 2003.
17. Lavie CJ et al. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 51:585-94, 2009.
18. Rupp H. Omacor (prescription omega-3-acid ethyl esters 90): From severe rhythm disorders to hypertriglyceridemia. Adv Ther 26:675-90, 2009.
19. Rupp H. New perspectives for an evidence-based therapy with omega-3 fatty acid ethyl esters : Mechanisms of action of omega-3 fatty acid ethyl esters in congestive heart failure 02-Sep-08 , Munich, Germany (Lecture & slides:  cardio-symposium.org; See also: http://www.omega-3-forum.com/).
20. Zuijdgeest van Leeuwen SD, et al. Incorporation and washout of orally administered n-3 fatty acid ethyl esters in different plasma lipid fractions. Br J Nutr 82:481-8, 1999.
21. Hansen JB, Berge RK, et al. Lipid peroxidation of isolated chylomicrons and oxidative status in plasma after intake of highly purified eicosapentaenoic or docosahexaenoic acids. Lipids 33:1129-9, 1998.
22. Harris WS, et al. Safety and efficacy of Omacor in severe hypertriglyceridemia. J Cardiovasc Risk 4:385-91, 1997.
23. Bays HE, et al. Prescription omega-3 fatty acids and their lipid effects: physiologic mechanisms of action and clinical implications. Expert Rev Cardiovasc Ther 6:391-409, 2008.
24. Bays H: Rationale for prescription omega-3-acid ethyl ester therapy for hypertriglyceridemia: a primer for clinicians. Drugs Today (Barc) 44:205-246, 2008.